Bu çalışma, deneysel sıçan modelinde magnezyum sülfatın serebral iskemik hasarlanmanınönlenmesinin araştırılması için tasarlanmıştır. Kırk adet Sprague-Dawley sıçan dört grubaayrıldı: 1) Sham grup 2) İskemi öncesi tuzlu su uygulanan grup (kontrol) 3) İskemiden 30dakika öncesi intraperitoneal olarak MgSO4 (90 mg/ kg) uygulanan grup 4) İskemiden 30dakika sonra intraperitoneal olarak MgSO4 (90 mg/ kg) uygulanan grup. Toplam infarkthacimleri tüm gruplar için MRG eşliğinde Workstation: Philips Easy Vision 5.2.1.1Measurement analiz programı kullanılarak ölçüldü. Toplam infarkt hacimleri, tuzlu suuygulanan MgSO4 verilmemiş iskemik grup, Orta Serebral Arter oklüzyonu uygulanmasısonrası ve öncesinde MgSO4 uygulanan gruplarda sırasıyla 231.7±34.03 mm3, 158.85±32.16mm3 ve 87.35±22.27 mm3 bulundu. Toplam infarkt hacimleri oklüzyon öncesi ve sonrasıgruplarının herikisinde de anlamlı olarak azaldı (p<0.001). Sonuçlarımız, serebral iskemikhasarlanmada magnezyumun nöron koruyucu etki gösterdiğini desteklemektedir.Nörovasküler cerrahi girişimlerden önce uygulandığında tedavi edici potansiyelinin önemliklinik uygulanabilirliği olabilir. Bununla birlikte, magnezyumun insanlarda gerçek tedaviedici potansiyeli ve protokolerinin standardizasyonunu sağlayacak ileri çalışmalara ihtiyaçvardır.
This study was designed to investigate whether magnesium sulphate prevents cerebralischemic injury on an experimental rat model. Forty Sprague-Dawley rats were divided into 4groups: I) the sham group; II) the group to which saline was applied prior to ischemia(control); III) the group that received MgSO4 (90 mg/ kg) intraperitoneally 30 minutes beforeischemia; IV) the group that received MgSO4 (90 mg/ kg) intraperitoneally 30 minutes afterischemia. Infarct volumes were measured in all the rat groups by the use of MRI subsequentlyanalyzed by the Workstation: Philips Easy Vision 5.2.1.1 Measurement analysis program.Total infarct volumes in the ischemic group that received saline without MgSO4, in the groupthat received MgSO4 after occlusion of the MCA and in the group that received MgSO4before MCA occlusion were 231.7±34.03 mm3, 158.85±32.16 mm3 and 87.35±22.27 mm3 respectively. Total infarct volumes were significantly reduced in both the pre-occlusive andpost-occlusive MgSO4 treatment groups (p<0.001). Our results support that magnesiumdisplays a neuroprotective impact against cerebral ischemic injury. This therapeutic potentialmay have important clinical applicability if applied before neurovascular surgicalinterventions. However, the actual therapeutic potential of magnesium in humans andstandardization of protocols need to be unveiled in further studies.
